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Neiguan - nèi guān - 内关
Internationale Nomenklatur Pericard-Pericardium6 (PC6)* Am Unterarm volar
* 2 Cun proximal der Handgelenksfalte
* Auf der Verbindungslinie zwischen PC3 und PC7
* zwischen den Sehnen des M. flexor carpi radialis und palmaris longus
Funktion: Luo- Punkt, Ankopplungspunkt Yin Wei Mai, Regulationspunkt (Herz, Brustkorb, Epigastrium)
Traditionelle Indikation: Herz- Qi - Stagnation, Übelkeit, Erbrechen, Schlafstörung
[Quelle: www.AkuData.de]
Integrative Medizin (Wirkung)
Der Punkt wirkt in zahlreichen Studien im Tiermodell kardioprotektiv und die Herzfunktion regulierend. Die Studienlage im Tiermodell ist hier so eindeutig, daß klinische Studien (beispielsweise in der Notfallmedizin) nun angezeigt sind. Im Falle einer Koronarischämie verringert er sowohl präventiv, als auch kurativ deren Auswirkungen. Das zeigte sich dann in einem verminderten Anstieg der Herzenzyme, einem kleineren Infarktareal, einer geringere Schädigung der Pumpfunktion und einem entsprechend milderen Veränderungen der ST- Strecke im EKG. Als mögliche Mechanismen dafür wurden beispielsweise seine regulierende Wirkung auf Noradrenalin, Dopamin und Serotonin im Hypothalamus, TNF und Histamin im Herzmuskelgewebe, sowie c-Fos- Expression im Nucleus tractus solitarii gefunden.Ergänzend zeigte sich, daß PC6 andere zentrale Projektionen aufweist, als klassisch analgetische Punkte und eine moderate Wirkung bei Distensionen des Magen- Darmtraktes zeigt, die möglicherweise mehr auf zentralen, als auf peripheren Mechanismen beruht. Wichtig für seine Wirkung ist möglicherweise auch die Reduktion der Reflexantworten bei Magenüberblähung. Beim Menschen wirkt er Übelkeit entgegen.
Myokardischämie
(3) Einzelpunkt PC6 (und auch HT7) mildert den durch Myokardischämie ausgelösten Anstieg von Noradrenalin, Dopamin und Serotonin im Hypothalamus (LU9 nur den von Noradrenalin). Das kann zu der positiven Wirkung von insbesondere PC6 und HT7 bei der Myokardischämie beitragen.[1322066135-de]
(12) Eine vor einer operativ angelegten Durchblutungsstörung des Herzens durchgeführte Akupunktur an PC6 führte zu einem signifikant milderen Verlauf. Zeichen dafür waren neben einem verkleinerten Infarktareal auch verschiedene, in den einzelnen Gruppen unterschiedlich ausgeprägte labor-(chemische) Veränderungen (wie beispielsweise bei LDH, CK-MB, myokardiales TNF-alpha und Histamin).[1324487477-de]
(17) PC6 hat bei Hasen einen bemerkenswerten Effekt bei der Vorbeugung von ischämisch ausgelösten myokardialen Verletzungen (unklarer Genese). Dabei finden sich die Anstiege der ST-Strecke im EKG, sowie die Herzenzyme GOT, LDH und CK-MB sowie die alpha-Hydroxybutyrat–Dehydrogenase signifikant vermindert.[1364565835-de]
(13) PC6 verbesserte die mechanische Funktion des Herzens bei Myokardischämie besser als LR3. Untersucht waren die Druckunterschiede im Ventrikel (+dp/dt max und -dp/dt max), sowie der linksventrikuläre systolische Druck (LVSP) worden. Die Stimulation eines NAP hatte keine entsprechenden Auswirkungen.[1324491779-de]
(4) Wurde vor einer operativ angelegten Durchblutungsstörung des Herzens PC6 über drei Tage behandelt, so reduzierten sich Infarktgröße, CK-MB, LDH und mRNA- Expression des Delta Opioidrezeptors signifikant. Letztere Veränderung ist ein möglicher Grund für die drei erstgenannten.[1322073723-de]
(7) Die akute Myokardischämie war durch einen operativen Verschluß einer Koronararterie hergestellt worden. Untersucht wurde die Behandelung an HT7 + SI7 im Vergleich zu HT7 und PC6 (jeweils einzeln). Als Parameter dienten der An- und Abstieg des linksventrikulären Druckes (LVP), die Serum Laktat- Dehydrogenase (LDH) und Kreatinkinase MB (CK-MB). Im Vergleich zur Kontrollgruppe waren in der Modellgruppe sowohl LDH und CK-MB , als auch LVP signifikant verändert. In allen Akupunkturgruppen (auch bei PC6 als Einzelpunkt) waren, verglichen mit Modell-Gruppe die Enzym- und LVP- Veränderungen signifikant geringer.[1322866731-de]
(9) Die Nadelimplantation an PC6 reguliert den myokardialen Transforming Growth Factors (Unterform beta 3) und seine mRNA bei chinesischen Minischweinen mit Myokardischämie signifikant stärker hoch als eine Implantation an BL17. Dieser Mechanismus trägt möglicherweise durch ein Anregen des Gefäßwachstums zu einer verbesserten Ischämietoleranz der Tiere bei.[1323257531-de]
(23) PC6 mindert die Größe eine Herzinfarktes und verbessert die Erholung, durch Freisetzung von humoralen, dialysierbaren cardioprotektiven Substanzen.[1391685748-de]
(25) Bei Ratten mit Myokardinfakt nach operativ hergestellter myokardialer Minderdurchblutung zeigten PC6 und HT7 (als Einzelpunkte) jeweils kardioprotektive Wirkung (histopathologisch) und regulierten den Serotoningehalt (in PVN [Nukleus paraventrikularis] und Serum).[1398678136-de]
(26) PC 6 wirkt kardioprotektiv nach operativ hergestelltem kardialen Ischämie- Reperfusionstrauma durch Steigerung der Expression von Connexin 43 (Cx43) in den Mitochondrien des Myokards.[1399283370-de]
(29) PC6 zeigte sich kardioprotektiv, bei durch erschöpfende Belastung ausgelöster Myokardischämie, wenn die Versuchstiere genetisch unverändert waren. Dabei scheinen die beta adrenergen Rezeptoren eine Rolle zu spielen, da der Effekt bei double-knockout beta1/beta2 AR(-/-) Mäusen fehlt.[1404809207-de]
(34) Eine vorbeugende Behandlung an PC6 vor einem Ischämie- Reperfusionstrauma des Herzens steigerte die Überlebensrate und reduzierte die auftretenden Arrhythmien, die Infarktgröße, sowie die Blutspiegel von CK, LDH, CK- MB und Troponin (konkret: cTnT) jeweils signifikant. Genomweit wirkte sie auf über 30% (592 von 1586) der Expressionsveränderungen (NAP auf 238 von 1586). Insgesamt waren zahlreiche Signalwege betroffen (auch MAPK- und Apoptosesignalweg).[1454496208-de]
(51) Die exzessive Freisetzung von HMGB1 (High Mobility Group Box 1 Protein) aus den Herzmuskelzellen aktiviert die Entzündungskaskade und intensiviert die Herzmuskelverletzung nach Ischämie- Reperfusionstrauma. PC6 hemmt die Freisetzung von HMGB1 nach Ischämie. Dabei spielen die nikotinischen Acetylcholinrezeptoren im Nervus vagus eine Rolle.[1485429351-de]
(53) Nach einem koronaren Ischämie- Reperfusionstrauma stieg der Gehalt des Myokards an NO (Stickstoffmonoxid), sowie NOS (Stickstoffmonoxidsynthase) und fiel der von intrazellulärem Kalzium (2+). Unter PC6 (nicht LI4 und auch nicht LU7) fiel der Gehalt des Myokards an NO , sowie NOS und stieg der von intrazellulärem Kalzium (2+). (Kardioprotektion durch den organbezogenen Punkt.)[1496222317-de]
(58) Stammzellentherapie nach Herzinfarkt: Bei Ratten wurde operativ 30 Minuten lang eine Myokardischämie induziert (anschließende Reperfusion). Dann wurden ihnen 1 Million mesenchymale Stammzellen (MSCs) injiziert. PC6 steigerte verglichen mit keiner Behandlung die Überlebensrate der Stammzellen nach 4 Tagen um 260%. Auch verbesserte PC6 den Outcome nach 28 Tagen entsprechend (Herzfunktion, Infarktgröße und linksventrikuläres Remodelling).[1505562371-de]
(59) Bei Ratten mit akuter Myokardischämie steigen die elektrische Nervenaktivität in den spinalen Hinterwurzeln und es sinkt der Gehalt des Nukleus paraventrikularis des Hypothalamus an Noradrenalin und Dopamin. PC6 und BL15 können als Einzelpunkte alle diese Auswirkung lindern. Eine Kombination beider Punkte wirkt bei allen synergistisch.[1505567441-de]
(64) Bei Hasen wurden nach temporärer Okklusion des anterioren Astes der linken Koronararterie im Blut eine Erhöhung von Endothelin (ET) und Kreatinkinase (CK), sowie eine Reduktion der Expression von Hitzeschockprotein 70 (HSP70) gefunden (jeweils Signifikanz). Waren die Tiere an PC6 vorbehandelt worden, so reduzierten sich ET und CK und es stieg HSP70 (jeweils Signifikanz). Dabei zeigte sich die Wirkung der Elektroakupunktur der der Moxibustion überlegen.[1520509187-de]
(65) Bei Myokardischämie nehmen die Expressionen (Gen und Protein) wesentlicher Bestandteile der langsamen und schnellen Kaliumkanäle (Kv1.4, Kv4.2, Kv4.3 und KChIP2) signifikant ab. PC6 und LU7 (nicht NAP) steigern diese Expressionen wieder.[1527154669-de]
(66) Nach simuliertem globalen Ischämie- / Reperfusionstrauma des Herzens traten eine Arrhythmie, sowie ein signifikanter Anstieg der intrazellulären Kalziumkonzentration, der Kalziumoszillationen und des phosphorylierten Cx43 in den ruhenden ventrikulären Myozyten auf (Cx43 ohne Signifikanz). PC6 präventiv eingesetzt, veränderte alle diese Parameter signifikant in umgekehrter Richtung. Die Gabe eines Antagonisten von Cx43 vor der Akupunktur hob diese Wirkung weitgehend auf.[1527521027-de]
(68) Bei Mäusen mit akuter Myokardischämie traten pathohistologisch erkennbare Veränderungen, eine Abnahme der Serumaktivität der SOD (Superoxiddismutase) und Zunahmen der Expressionen von CLC2 (myocardiac chloride channel 2) und CLCA (calcium- activated chloride channel accessory proteins) im linken Ventrikel auf. PC6 (nicht NAP) konnte alle Veränderungen in entgegengesetzter Wiese signifikant ändern (Linderung).[1533116904-de]
(70) Hasen wurden an PC6 vorbehandelt. Dann wurde ein Herzkranzgefäß vorübergehend (40 Minuten) verschlossen. Anschließend zeigten sich im Ischämiebereich schwerwiegende histopathologische Veränderungen. Bei, an PC6 vorbehandelten Tieren waren diese Veränderungen deutlich weniger ausgeprägt und es fanden sich im Myokard signifikant mehr Hitzeschockproteine 27 und 70.[1559467071-de]
(71) Bei Ratten traten nach einer ischämischen Verletzung des Myokards Infarkt- und Ischämiezonen, sowie Steigerungen der Aktivität der Proteinkinase C (PKC) und der Expression von Aquaporin1 (AQP1) (jeweils Signifikanz) im Myokard auf. War bei den Tieren vorher über eine Woche lang PC6 stimuliert worden, so kam es zu jeweils signifikant geringeren pathologischen Veränderungen. LU9 zeigte keine vergleichbare präventive Wirkung.[1560433322-de]
(73) Bei Ratten wurde mittels Ligatur einer Koronararterie ein Herzinfarkt ausgelöst. Das zeigte sich an ST- Veränderungen in EKG und dem histologischen Nachweis von Apoptose der Herzmuskelzellen, sowie einer dortigen Minderung von ATP und Zunahme von ADP und AMP. Nur PC6 konnte alle Parameter jeweils signifikant verbessern. In den anderen Gruppen (NAP und DI4) waren nur manche Parameter verbessert oder Verbesserungen waren PC6 signifikant unterlegen.[1565281576-de]
(77) Infolge eines myokardialen Ischämie- Reperfusionstraumas fanden sich bei Ratten eine deutliche J-Welle im EKG, sowie Zunahmen der Expressionen von TLR4 (Toll-like receptor 4), MyD88 (myeloid differentiation factor 88) und NFkappaB (nuclear factor kappa B) lokal/regional an PC6 (jeweils Signifikanz). Eine Stimulation von PC6 (nicht NAP) verringerte alle Parameter jeweils signifikant. Wurden gesunde Tiere an PC6 akupunktiert, oder nur scheinoperiert, so trat keine der Veränderungen auf.[1588500379-de]
(78) Nach operativer Einengung einer Koronararterie traten bei Mäusen ein Herzinfarkt, entzündungstypische Veränderungen des Herzmuskelgewebes, sowie Anstiege der Expressionen von entzündungsfördernden Gewebshormonen wie Tumornekrosefaktor alpha, NFkappaB p65 (engl.: nuclear factor kappa B p65), Interleukin 1 beta und Interleukin 8 auf (jeweils Signifikanz). PC6 verminderte nicht nur die Größe des Herzinfarkts, sondern reduzierte auch alle entzündlichen Veränderungen jeweils signifikant.[1589018133-de]
(80) 7 Tage nach myokardialem Ischämie- /Reperfusionstrauma fanden sich bei Ratten kernspinresonanzspektroskopisch im Serum 17 und im Herzmuskelgewebe 13 Metaboliten hoch-, sowie 2 und 1 herunterreguliert. Akupunktur in diesen 7 Tagen regulierte die Metaboliten im Serum (Ausnahme: Aceton, Acetoacetat und die mehrfach ungesättigten Fettsäuren) fast auf Normalwerte und auch im Herzmuskel (außer Threonin und Adenosinmonophosphat) deutlich aus.[1590229071-de]
(81) Bei Ratten trat nach Ligatur eines Herzkranzgefäßes ein Herzinfarkt auf, es stiegen im Blut Laktatdehydrogenase (LDH), kardiales Troponin T (cTnT) Kreatinkinase (CK) und ihr kardiales Isoenzym (CKMB) und es sanken im Herzmuskel die Expressionen der Adenosinrezeptoren A2aAR und A2bAR (jeweils Signifikanz). PC6 verminderte die Infarktgröße, senkte LDH, CK, CKMB und cTnT und steigerte A2aAR und A2bAR (jeweils Signifikanz).[1591438312-de]
(83) Nach myokardialem Ischämie- / Reperfusionstrauma zeigten sich deutliche histopathologische Veränderungen, es stiegen myokardiale Apoptoserate (AR; Quotient: Zahl der apoptotischen Zellen zu Gesamtzahl der Kardiomyozyten), die Expressionen von LC3 II (engl.: microtubule associated Protein 1 Light Chain 3) und Beclin1 im Myokard und der Quotient LC3 II zu LC3 I (die Umwandlung von LC3 I zu LC3 II ist ein Indikator für die Aktivität der Autophagie), sowie LC3 I absank (jeweils Signifikanz). Elektroakupunktur und Moxibustion beeinflußten alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig, wobei Elektroakupunktur wiederum Moxibustion überlegen war.[1592300825-de]
(84) Infolge Ligatur eines Herzkranzgefäßes bei Ratten trat eine deutlicher Herzinfarktzone auf und es stiegen im ischämischen Myokard entzündungstypische Veränderungen (Entz), sowie Interleukin 8 (IL8), Tyrosinhydroxylase (TH), beta 3 adrenerger Rezeptor (ADRB3) und eNOS (engl.: endothelial nitric oxide synthase)(jeweils Signifikanz)(nicht IL10). PC6 bewirkte eine signifikante Verkleinerung der Infarktzone und Rückgänge von Entz, IL8, TH und ADRB3, sowie Steigerungen von IL10 und eNOS (jeweils Signifikanz). [1592900686-de]
(85) Nach Ischämie- / Reperfusionstrauma des Herzens steigen im Serum Acetoacetatsäure, Lecticacid, Kreatin, Glycerin und Glucose und und es senkten sich Alanin, Glutamin, Glycerophosphorylcholin und Phosphorylcholin (jeweils Signifikanz). Nach Vorbehandlung an PC6 (nicht LI4) lagen Glukose höher und Leucin, Isoleucin, Valin, 3 Hydroxybuttersäure, Laktat, Acetat, Aceton, Acetolacetatsäure, Pyruvicsäure, Glutamin, Kreatin und Glycerin niedriger (jeweils Signifikanz).[1593616681-de]
(87) Nach kardialem Ischämie- Reperfusionstrauma stiegen im Ischämiebereich die Apoptoserate, sowie die Expressionen von LC3-I (LC steht hier für engl.: autophagy related proteins light chain), LC3-II und des Quotienten LC3-I zu LC3-II (jeweils Signifikanz). Moxibustion und Elektroakupunktur an PC6 reduzierten Apoptoserate, LC3-II und den Quotienten LC3-I zu LC3-II (jeweils Signifikanz).[1594715064-de]
(88) Nach myokardialem Ischämie- / Reperfusionstrauma kam es zum Auftreten eines deutlichen Infarktbereiches und es stiegen im Myokard die Expressionen von ULK1 (engl.: Unc 51 like autophagy activating kinase 1) und Beclin1 (jeweils Signifikanz). Präventive Akupunktur (durchgeführt über 1, 2, 3, 4 oder 5 Tage) an PC6 reduzierte die Infarktgröße, ULK1 und Beclin1 (jeweils Signifikanz). Wurde die Akupunktur über fünf Tage durchgeführt, so war zwar die Infarktgröße signifikant kleiner, als bei einem Tag, ULK1 und Beclin1 jedoch waren unverändert. Die Autoren schlossen daraus, daß die Wirkung von PC6 noch andere Komponenten umfassen muß, als die über ULK1 und Beclin1 regulierte Autophagie.[1595600307-de]
(89) Nach myokardialem Ischämie- / Reperfusionstrauma fanden sich ein Infarktareal, Kreatinkinase MB und Beclin1 höher, sowie Bcl2 niedriger (jeweils Signifikanz). Zwanzigminütige Elektroakupunktur an PC6 beeinflußte alle Parameter signifikant gegenteilig. Besonders wirksam zeigte sie sich, wenn sie eine halbe Stunde nach Einsetzen der Perfusionsphase (s. o.) begonnen wurde.[1596007528-de]
(90) Infolge myokardialer Ischämie trat bei Ratten ein deutlicher Infarktbereich auf, es stiegen das kardiale Troponin T im Serum (cTnT) und der hypoxieinduzierten Faktors 1 alpha (HIF1) im periischämischen Bereich und es sank die des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF)(mRNA) in diesem Bereich (jeweils Signifikanz). Akupunktur bewirkte Abnahmen von Infarktgröße und cTnT, sowie Zunahmen von VEGF (mRNA und Protein), AMP- aktivierten Proteinkinase alpha, HIF1 und Histondeacetylase 5 im periischämischen Bereich (jeweils Signifikanz).[1596179091-de]
(92) Infolge myokardialem Ischämie- / Reperfusionstrauma traten bei Ratten ein deutliches Infarktvolumen und ein errechenbarer Quotient von Infarktgröße zum periumbralen Bereich, sowie Steigerungen von kardialem Troponin 1 (Serum) und den Expressionen von Bax, Bcl2, Lc3II und Lc3I im linken Ventrikel auf (jeweils Signifikanz). PC6 konnte alle Parameter jeweils signifikant umkehren. Die empfohlene Zeit des Einsatzes ist 30 Minuten nach Beginn der Reperfusion.[1601389892-de]
(93) Infolge eines kardialen Ischämie- Reperfusionstraumas traten bei Ratten im Myokard eine deutliches Infarktareal, erhebliche Apoptose und histopathologische Veränderungen auf. Gleichzeitig stiegen im Blut alle Herzenzyme (CK, CKMB, GOT und LDH), TNFalpha, Interleukin 6 und MDA und es sanken SOD, Stickstoffoxide und GHSpx (jeweils Signifikanz). Präventive Stimulation von PC6 durch Implantation von Kügelchen aus Polylactid- Co- Glycolid veränderte alle genannten Parameter jeweils signifikant gegenteilig.[1603091607-de]
(94) Nach Ligatur eines Astes des linken Herzkranzgefäßes traten bei Ratten ein deutliches Infarktareal und histopathologische Veränderungen, Steigerungen von CKMB und LDH im Blut, sowie der Autophagosome (Anzahl), Beclin1 und LC3 im Myokard auf, bei gleichzeitigem dortigen Absinken von P62 und Bcl2 (jeweils Signifikanz). Präventive Akupunktur reduzierte das Infarktareal, die histopathologischen Veränderungen, die Anzahl der Autophagosome, CKMB, LDH, Bcl2 und P62 und steigerte LC3 und Beclin1 (jeweils Signifikanz). Der AMPK- Inhibitor- Compound C hemmt die Wirkung der Akupunktur.[1603264144-de]
(95) Nach Ligatur einer Koronararterie bei Mäusen sank die Ejektionsfraktion und es stieg die Entzündungsantwort (Anzahl der Makrophagen in Milz und Herz, sowie die Expressionen von NLRP3 [engl.: nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3] und Interleukin 1 beta)(jeweils Signifikanz). Wurde vorher (präventiv) Elektroakupunktur an PC6 (2 Hz) durchgeführt, so wurden alle genannten Auswirkungen jeweils signifikant abgemildert.[1611828127-de]
(97) Nach Ligatur eines Herzkranzgefäßes zeigten sich bei Ratten eine Steigerung der elektrischen Aktivität des kardialen sympathischen Nerven, im EKG eine ST- Senkung, sowie Abnahmen des linksventrikulären Auswurf und der linksventrikulären Kontraktion (jeweils Signifikanz). PC6 beeinflußte alle genannten Faktoren jeweils signifikant gegenteilig.[1614097217-de]
(98) Bei Ratten mit Myokardischämie stieg LDH im Serum, im Myokard traten deutliche Gewebeschäden und Anstiege der Expressionen von AMPKa2 (AMP- aktivierte Proteinkinase a2) und PFK2 (Phosphofruktokinase 2) auf, die von LKB1 (Leberproteinkinase 1) und AMPKa1 (AMP- aktivierte Proteinkinase a1) sanken (jeweils Signifikanz). Präventive Akupunktur an PC6 reduzierte Gewebeschäden, LDH und AMPKa2 und steigerte LKB1, AMPKa1 und PFK2 (jeweils Signifikanz).[1617727901-de]
(100) Nach Abbinden eines Herzkranzgefäßes traten bei Ratten am Herz ein deutlicher Infarkt und ein erhebliches Absterben von Muskelzellen, sowie Steigerungen der Expressionen der Adenosinrezeptoren A1, A2a und A2b auf. Dann folgte für fünf Tage täglich Elektroakupunktur. Wurde PC6 behandelt, so lagen alle Parameter verglichen mit allen anderen Gruppen (unbehandelt, LI4 und NAP) jeweils signifikant niedriger. (Hinweis: NAP lag zwischen drittem und viertem Fußwurzelknochen.)[1634109224-de]
(101) Infolge koronarer Minderdurchblutung tritt bei Ratten eine Infarktareal auf und es steigen CKMB, cTnT, GOT und Malatdehydrogenase (MDH) im Blut. Präventive Akupunktur an PC6 reduzierte alle Parameter jeweils signifikant.[1635319727-de]
(102) Nach Ligatur eines Herzkranzgefäßes traten bei Ratten ein deutliches Infarktareal und eine höhere Dichte der Nervenfasern im Myokard, sowie dort Zunahmen von NRG (engl.: neuregulin 1), TH (engl.: tyrosine hydroxylase) und GAP43 (engl.: growth associated protein 43) auf (jeweils Signifikanz). Akupunktur beeinflußte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig (außer NRG das signifikant weiter gesteigert wurde).[1639152386-de]
(107) Bei Ratten wurde für 30 Minuten eine Herzkranzarterie verschlossen und dann für 30 Minuten wieder geöffnet. Anschließend zeigten sich Herzfrequenz, mittlerer arterieller Blutdruck und Herzfunktion niedriger, im Blut CKMB (engl.: creatine kinase-muscle/brain) und TropT (kardiales Troponin I) höher sowie Störungen der Elektrophysiologie. Wurde während der gesamten Reperfusionszeit PC6 stimuliert, so veränderten sich alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig.[1643968434-de]
(108) PC6 steigerte bei akuter kardialer Minderdurchblutung die Mikrozirkulation von Herz und Perikardmeridian deutlich mehr als LU7 und LI10.[1644405769-de]
(109) Nach Ligatur einer Koronararterie traten bei Ratten Störungen der Herzfunktion, eine Zunahme der Apoptoserate der Herzmuskelzellen und in der Hautregion von PC6 histologisch erkennbare Entzündungsreaktionen, sowie dort Zunahmen der proinflammatorischen Zytokine Interleukin 1 beta und Interleukin 17 auf (jeweils Signifikanz). Akupunktur verbesserte die Herzfunktion, reduzierte die Apoptoserate und steigerte die Entzündungsreaktion (einschließlich der genannt Zytokine) weiter (jeweils Signifikanz).[1647855024-de]
(111) Nach Ligatur eines Herzkranzgefäßes traten bei Ratten ein deutliches Infarktgebiet auf, die Auswurfleistung des Herzens sank und im Infarktbereich stiegen Interleukin 23, Interleukin 17 und PLR4 (engl.: Toll-like receptor 4)(jeweils Signifikanz). Akupunktur änderte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig.[1653293185-de]
(113) Nach Ligatur einer Koronararterie traten bei Ratten ein deutliches Infarktareal und Gewebeschäden, eine Hebung des ST-Abgangs (J-Punkt) nach 30 Minuten und eine Senkung desselben nach 24 Stunden, sowie Anstiege der Expressionen von TRPV1 (engl.: transient receptor potential vanilloid 1) zu CGRP (engl.: calcitonin gene-related peptide) und die Expression von NFkappaBp65 im Myokard auf (jeweils Signifikanz). Akupunktur reduzierte das Ausmaß der Veränderungen, mit Ausnahme von TRPV1 und CGRP, die sie weiter steigerte (jeweils Signifikanz).[1675092675-de]
(114) Nach Ligatur eines Herzkranzgefäßes sank bei Ratten der kardiale Auswurf, im EKG hob sich die ST-Strecke und im Herzmuskelgewebe sank der Gehalt an ATP und es stieg der von AMP (jeweils Signifikanz). Elektroakupunktur (2 Hz / 100 Hz) an PC6, nicht an LI4 oder NAP (Nicht-Akupunkturpunkt) beeinflußte alle Parameter jeweils gegenteilig signifikant. Fehlten bei den Ratten Adenosinrezeptor A1 oder Adenosinrezeptor A2b, so zeigte der Einsatz von PC6 keine signifikante Wirkung.[1688139215-de]
(118) Nach Ligatur einer Herzkranzarterie stiegen im BLut CK, CK-MB, LDH, cTnT, TNF-alpha, INF-gamma und Interleukin 6. Wurden PC6 oder BL15 (nicht ST36) eingesetzt, so sanken alle genannten Parameter jeweils.[1743434960-de]
(119) Nach Ligatur einer Koronararterie traten bei Ratten deutliche Funktionsstörungen des Herzens und ein erhebliches Infarktareal auf, sowie Anstiege von Interleukin-1 beta, Tumornekrosefaktor alpha und Toll-like-Rezeptor-4 im Myokard. Elektroakupunktur verbesserte mit allen Stromstärken die Herzfunktion, verkleinerte das Infarktareal und senkte Interleukin-1 beta (IL1), Tumornekrosefaktor alpha (TNF) und Toll-like-Rezeptor-4 (TLR4) im Myokard. Bezüglich Herzfunktion und Infarktgröße erbrachte 1 mA die besten Ergebnisse, bezüglich IL1, TNF und TLR4 zeigte 0,5 mA die besten. Zudem förderte Elektroakupunktur eine ausgewogene Immunantwort, indem sie sowohl M1- als auch M2-Makrophagen regulierte, was möglicherweise eine Fibrose des Myokards verhindert und stattdessen eine gezielte Entzündungshemmung ermöglicht.[1747922843-de]
Myokardischämie durch Isoprenalin
(57) Ratten wurde 14 Tage lang Isoprenalin verabreicht. Anschließend stiegen das Gewicht des linken Ventrikels (LVWI) und des Herzens (HWI), der Gehalt an Angiotensin II (Ang) im Herzmuskelgewebe, sowie die Expressionen von JNK und phosphorylierte JNK (pJNK) in den Kardiozyten. Wurde während dieser 14 Tage gleichzeitig PC6 akupunktiert, so reduzierten sich alle oben genannten Parameter signifikant.[1505116256-de]
(15) Es wurde bei Ratten die Wirkung der Elektroakupunktur an PC6 und ST36 auf die c-Fos- Expression im Nucleus tractus solitarii (Geschmackskern) und die Auswirkungen auf das EKG (Positionierung der ST- Strecke) bei akuter Koronar- Ischämie untersucht. Verglichen wurden jeweils einzeln die Auswirkungen der Einzelpunkte PC6, ST36, BL55 und LI6. Bei der EKG- Auswertung zeigte sich, daß sowohl bei PC6, als auch bei ST36 die Hebung der ST- Strecke signifikant im Vergleich zum Modell abgemildert war, was als Linderung der Koronar- Ischämie gewertet wurde. Sowohl LI6, als auch BL55 hingegen führten nicht zu entsprechenden Veränderungen. Die c-Fos- Expression im Nucleus tractus solitarii war sowohl bei PC6, als auch bei ST36 im Vergleich sowohl zum Modell, also auch zu den Gruppen, die mittels BL55 bzw. LI6 behandelt worden waren signifikant erniedrigt.[1325691548-de]
(19) Bei Ratten bewirken PC6 und der p38 MARK Inhibitor (spezifische Inhibitor SB 203580) nach Gabe von Isoprenalin eine signifikante Reduzierung von Tumornekrosefaktor alpha und Interleukin beta, sowie p38 MAPK und p-p38 MAPK im Herzmuskelgewebe. Die Phosphorylierung von p38 MARK wird also gehemmt, was dazu führen kann, daß der p38 MARK Signalweg angepaßt und somit Tumornekrosefaktor alpha und Interleukin beta reduziert werden. Signifikante Unterschiede zwischen Akupunktur- und Inhibitorgruppe fehlten.[1364941955-de]
(44) Bei koronarer Minderdurchblutung bei Ratten infolge Isoprenalin nahmen die Apoptoserate der Myokardzellen, sowie im Serum Kreatinkinase MB (CKMB), VCAM1 (vascular cell adhesion molecule 1) und Endothelin 1 (ET1) zu. Auch waren die Expressionen von miRNA133 reduziert und von miRNA208, miRNA1 und miRNA499 erhöht (jeweils Signifikanz). Diese Veränderungen konnten durch PC6 und die Kombination REN4, ST36 und PC6 signifikant reduziert werden, wobei die Kombination dem Einzelpunkt bei vielen Parametern signifikant überlegen war.[1474995503-de]
(46) PC6 wirkt bei Myokardischämie infolge Dauerinfusion von Isoprenalin kardioprotektiv. und reduzierte dabei CKMB, LDH, sowie die Protein- und RNA- Expression der säuresensiblen Ionenkanäle 2 und 3 (ASIC2 und ASIC3) bei Ratten.[1472139290-de]
(48) Bei Ratten war mittels Isoprenalin das Modell einer Myokardischämie erstellt worden. Dabei sanken die Expressionen von Nav 1.5 (voltage-gated sodium channel alpha subunit) und PTKs (Protein- Tyrosinkinase) und es stieg die von PTPs (Protein- Tyrosinphosphatase) (jeweils Signifikanz). PC6 und LU7 (nicht NAP) steigerten Nav und PTK und senkten PTP (jeweils Signifikanz). PC6 war dabei LU7 jeweils signifikant überlegen.[1482511849-de]
(49) Bei koronarer Minderdurchblutung infolge Isoprenalin kommt es im Gewebe des linken Herzventrikels zu Hochregulationen der Expressionen von CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), CLCa1 (chloride channel calcium-activated 1 - ein durch Kalzium aktivierter Chlorid- Kanal) und PKC (intrazelluläre Proteinkinase C). Der Einsatz von PC6 führt bei allen Parametern zu signifikanten Herunterregulationen. PC6 war dabei NAP bei allen Parametern signifikant überlegen.[1483639833-de]
(63) Mittels Isoproterenol war bei Ratten eine Myokardischämie erzeugt worden. Dabei zeigten die Gen- und Proteinexpressionen der klassischen einwärts gleichrichtenden Kaliumkanäle Kir2.1 und Kir2.2 eine signifikante Senkung (kein aussagekräftiges Ergebnis bezüglich Kir2.3). Unter Stimulation von PC6 (signifikant schwächer auch von LU7) nahmen die Expressionen von Kir2.1 und Kir2.2 jeweils signifikant zu.[1517480874-de]
(72) Bei genetisch veränderten ASIC3 -/- Mäusen wurde mittels Isopropanol eine Myokardischämie (MI) ausgelöst. Dabei zeigten sich Veränderungen im EKG (T- Welle) und Abnahmen der kardialen Proteinexpressionen der Kaliumkanäle Kv1.4, Kv4.2, Kv4.3 und KchIP2 (jeweils Signifikanz). Alle Akupunkturpunkte (nicht NAP) zeigten signifikante Verbesserungen der Parameter. PC6 war dabei allen anderen Punkten jeweils signifikant überlegen.[1563012531-de]
(36) Bei Ratten mit myokardialer Ischämie (infolge Stimulation der Betarezeptoren) steigert PC6 die linksventrikuläre diastolische und systolische Funktion. Dieser Effekt ist jedoch zeitlich begrenzt.[1455902854-de]
(104) Nach Gabe des Noradrenalinderivates Isoprenalin traten am Herzen Schädigungen im Sinne einer kardialen Hypertrophie mit Veränderungen der Expressionen von ANP (engl.: atrial natriuretic peptide) und TNF (engl.: tumour necrosis factor alpha) im Herzgewebe auf. Präventive Akupunktur reduzierte diese Veränderungen und normalisierte ANP und TNF.[1642091413-de]
(117) Ratten erhielten über zwei Wochen Isoproterenol. Anschließend sank die Hauttemperatur über PC6 signifikant.[1741953250-de]
Arrhythmie (ist in mehreren Studien als Parameter besprochen)
(96) Bei Hasen traten nach intravenöser Gabe von Bariumchlorid Arrhythmien und eine Senkung von Connexin 43 im Myokard auf (jeweils Signifikanz). PC6 konnte beide Parameter jeweils signifikant gegenteilig beeinflussen, wobei wiederum die tiefere Nadelung (bis perineural an den Nervus medianus) eine oberflächlicheren Nadelung überlegen war.[1614013770-de]
(110) Bei Ratten sanken nach Propanololinfusion der linksventrikuläre Druck (LVSP) und im Herzmuskel SERCA2a (Ca2+-ATPase2a) und es stieg dort Phospholamban (jeweils Signifikanz). Akupunktur beeinflußte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig. Zudem reduzierte sie die Arrhythmien im Rahmen einer alternativ eingeleiteten Behandlung mittels des Diterpen- Alkaloids Aconitin.[1652975261-de]
(115) Mittels Bupivacain wurden bei Ratten kardiale Arrhythmie und Herzstillstand ausgelöst. Eine präventive Elektroakupunktur an PC6 (verglichen mit unbehandelten, oder an ST36 behandelten Tieren) bewirkte, daß eine deutlich höhere Dosis an Bupivacain benötigt wurde, bis ein Herzstillstand auftrat (letale Dosis). Zudem konnten nach dem Herzstillstand in der Herzmuskulatur weniger Mitochondrienschäden, aber mehr Mitochondrien und ATP in den Zellen nachgewiesen werden, wenn PC6 und nicht ST36 eingesetzt wurde. Auch steigerte PC6 in der Herzmuskulatur COX (engl.: cytochrome C oxidase), Bcl2, UCP2 (engl.: uncoupling protein 2) und VDAC1 (engl.: voltage-dependent anion channel 1) und senkte SLC25A6 und MAO jeweils signifikant mehr als ST36.[1691418265-de]
Kardiale Hypertrophie / Remodelling
(35) PC6 wirkt bei der myokardialen Ischämie (MI) kardioprotektiv (Veränderungen der ST- Strecke rückgängig machen, die Fläche der Q- Zacke reduzieren, Kreatinkinase (CK), CK- MG und LDH senken, das myokardiale Remodelling mindern und die Bildung von Mikrogefäßen am Herz anregen), indem er die, über die VEGF- Genexpression vermittelte Angiogenese anregt. Eine Rolle spielt dabei die H3K9 Acetylierung am entsprechenden Promotor (im vorliegenden Versuch im Sinne eines Enhancers).[1455643397-de]
(37) PC6 bewirkte signifikante Veränderungen der Plasmaspiegel vasoaktiver Substanzen infolge myokardialen Ischämie- Reperfusionstraumas. Endothelin (ET), atriales, natriuretisches Peptid (ANP) und Thromboxan B 2 (TXB2) wurden signifikant gesenkt, Thrombopoetin und Stickstoffoxid (NO) signifikant gesteigert.[1457350569-de]
(38) Bei myokardialer Ischämie stiegen die Genexpression des ATP- sensiblen Kaliumkanals (KATP: Kir6.1, Kir6.2, SUR2A und SUR2B) und der Proteinkinasen (PKA, PKG, and PKC beta2) in den Zellen des Myokards von Ratten. Diese Veränderungen wurden durch die Stimulation von PC6 gemindert.[1458128115-de]
(40) An Ratten mit Myokardischämie wurden die Expressionen (Protein) von Proteinkinase A (PKA), Proteinkinase C (PKC) und Proteinkinase G (PKG) untersucht. Dabei zeigte PC6 eine signifikante Reduzierung aller drei Proteinkinasen.[1472488863-de]
(42) Bei myokardialer Ischämie reduzierte sich bei Ratten die Expression der myokardialen Natriumkanalproteine (Untereinheiten alpha 1.5 und beta 1 bis beta 4 der Proteine der spannungsgesteuerten Natriumionenkanäle [Nav]) signifikant. PC6 konnte dies signifikant mildern.[1473783357-de]
(43) PC6 wirkte bei Ratten mit koronarer Minderdurchblutung kardioprotektiv. Er reduzierte Herzfrequenz und ST- Veränderungen im EKG, sowie die histopathologischen Veränderungen des Myokards und regulierte die mRNA- Expressionen von PI3K (Phosphoinositid 3 Kinase) und Akt (Proteinkinase B) im Myokard (jeweils Signifikanz). Die Kombination PC6, REN4 und ST36 war dabei dem Einzelpunkt PC6 jedoch überlegen.[1474621357-de]
(45) An der Kardioprotektion (bei Ischämie- / Reperfusionstrauma) durch präventive Akupunktur an PC6 ist dessen anti-apoptotische Wirkung beteiligt. So konnte PC6 nicht nur EKG-Veränderungen und Herzenzyme verbessern, sondern auch die Apoptoserate reduzieren, was mit entsprechenden Veränderungen der Genexpressionen bezüglich des apoptotischen und des anti-apoptotischen Signalweges, sowie der Acetylierung von Histonen einherging. Die Wirkung von PC6 war der von NAP bei Apoptoseraten., Herzfunktionsstörungen und Herzenzymen, aber auch einigen Genexpressionen signifikant überlegen.[1478158620-de]
(62) Unter simulierter Schwerelosigkeit kam es bei Ratten zu Veränderungen im Myokard (linker Ventrikel). So zeigten sich erhebliche histopathologische Veränderungen und eine signifikante Reduktion von ATPase und eine Zunahme von Lactatdehydrogenase (LDH). Der Einsatz von PC6 und SP6 führte zu eindeutigen Abnahmen der histopathologischen Schäden und von LDH.[1514448828-de]
Kardioprotektion (Toxin)
(24) PC6 verbessert die Erholung nach Injektion des cardiotoxischen Aconitin.[1395303253-de]
Kardioprotektion (Regulation der Herz- Kreislauffunktion)
(31)Als Einzelpunkt konnte PC6 (unter milder Hypoxie entsprechend etwa 3000 Höhenmetern) die Herz- Kreislauffunktion (Auswurfleistung des Herzens, Herzindex, systemischer Gefäßwiderstand und systemischer Gefäßwiderstandsindex) bei Probanden regulieren.
(33) Der Punkt kann den linksventrikulären Druck reduzieren. Er ist dabei jedoch BL15 und REN17 unterlegen.[1452525957-de]
(39) Mittels Aconit wurde bei Hasen Herzrhythmusstörungen ausgelöst. Stimulation an PC6 (mit 20 und 100 Hz, nicht mit 3 Hz oder Moxibustion) reduzierte die Dauer des Auftretens signifikant. Auch reduzierte sie mit 20 Hz (nicht mit 3, 100 Hz oder Moxibustion) den Gehalt des Serum an hochsensitivem c- reaktivem Protein (hsCRP).[1471188120-de]
Fließfähigkeit des Blutes
(5) Es ist bekannt, daß Streß bei Ratten zu einer Verminderung der Fließfähigkeit des Blutes führt. PC6 zeigt hier keine Wirkung.[1322141872-de]
Katecholaminwirkung:
(14) Es besteht ein deutlicher Einfluß von PC6 (nicht von LU7) auf Herzfrequenz und Katecholamin- Plasmaspiegel bei Ratten mit ventrikulärer Tachykardie.[1325691292-de]
(11) An den Punkten PC6 und ST36 (sowie einem NAP) wurden jeweils Elektroakupunktur und eine anschließende Injektion von Dobutamin durchgeführt. Dabei zeigte PC6 einen deutlich stärkeren und nachhaltigeren exzitatorischen Effekt am Herzen (maximaler linksventrikulärer Druck, Herzfrequenz und maximale Druckdifferenz im Ventrikel) als ST36 (und der NAP).[1324487353-de]
(22) PC6 kann die Variabilität der Herzfrequenz bei Hunden ausgleichen, wenn das autonome Nervensystem pharmakologisch blockiert wurde, wobei die Effekte nicht nur über über dieses, sondern über das ganze zentrale Nervensystem vermittelt sind.[1391097960-de]
(29) PC6 zeigte sich kardioprotektiv, bei durch erschöpfende Belastung ausgelöster Myokardischämie, wenn die Versuchstiere genetisch unverändert waren. Dabei scheinen die beta adrenergen Rezeptoren eine Rolle zu spielen, da der Effekt bei double-knockout beta1/beta2 AR(-/-) Mäusen fehlt.[1404809207-de]
Blutdruck (colorektale Distension)
(8) Nach colorektaler Distension von Ratten zeigten die Punkte ST36 und PC6 (im Gegensatz zu LR3 und einem NAP) einen signifikant geringeren Anstieg des mittleren arteriellen Druckes, der Herzfrequenz und des Quotienten der Herzfrequenzvariabilität (Niederfrequenz/Hochfrequenz - LF/HF). Diese Ergebnisse weisen auf eine Linderung der visceralen Schmerzen und eine Regulation des autonomen Nervensystems durch die Akupunkte hin.[1322868455-de]
(20) Die Wirkung von ST36 war bei Ratten nach colorektaler Aufdehnung bezüglich Blutdruck, Magenfunktion und Magendurchblutung sowie den Veränderungen im Elektrogastrogramm den der anderen Punkte (LR3, PC6 und NAP) signifikant überlegen (bezüglich des Blutdruckes war zudem die Wirkung bei PC6 gleichwertig und NAP signifikant überlegen).[1364942551-de]
Überblähung des Magens / Übelkeit
(1) Bei Katzen wurde der Magen aufgedehnt. PC6 (nicht ein NAP) bewirkte dabei, daß die dadurch ausgelösten TLESR (Transient Lower Esophageal Sphincter Relaxation) und das Volumen der Magenblase signifikant abnahmen. Dabei bewirkte der PC6 (nicht ein NAP), daß eine signifikant größere Zahl an C-FOS und NOS positiven Zellen in den Bereichen der Formatio reticularis der Medulla zu finden waren. Ein signifikanter Einfluß auf Gastrin und Motilin fehlte.[1302123558-de]
(30) Beim Menschen wirkt PC6 (nicht NAP) der postoperativ Ãœbelkeit und Erbrechen bei Patienten nach supratentorialer Craniotomie entgegen.[1413883682-de]
(21) ST36 und PC6 reduzieren bei Katzen die Frequenz des unteren Ösophagussphinkters bei Überblähung des Magens. ST36 reduzierte dabei auch den Druck des Ösophagussphinkters. Für die Wirkung von ST36 scheinen cholinerge Mechanismen eine wichtige Rolle zuspielen.[1364943846-de]
Siehe hierzu (in Kombination mit PC5) auch [1302954294-de], [1395132855-de] und [1389958832-de]
(67) In dieser randomisierten kontrollierten klinischen Studie wurde gesunden Hunden postoperativ Hydromorphon in Kombination mit Acepromazin intramuskulär verabreicht. In der unbehandelten Gruppe (Gruppengröße jeweils 27) erbrachen 20, in der an Akupunkturpunkt LU5 behandelten 22 und in der an Akupunkturpunkt PC6 behandelten Gruppe 10 Tiere. Statistisch zeigte sich so eine signifikante Wirkung von PC6 (nicht von LU5) gegen das Erbrechen nach Gabe von Hydromorphon.[1528392479-de]
Analgesie / Anatomie
(2) Nur sehr geringe zentralnervöse Auswirkungen von PC6 an analgetischen und nicht-analgetischen Punkten bei Ratten auf neuronale Aktivitäten in Hypothalamus (H), periäquaduktalem Grau (PAG) und dem medialen Nucleus raphe (MnR) (NMR- Studie).[1302951760-de]
(6) Propidiumjodid (PI) oder Bisbenzimid (Bb) war jeweils einzeln in die Punkte und den Schilddrüsenbereich (TG) injiziert worden. Untersucht wurden die Spinalganglia (DRGs) von C 1 - C 8 und Th 1. In allen Segmenten fanden sich die Farbstoffmarkierungen. Von LI4 und PC6 fanden sie sich in erster Linie in den Segmenten C4-8.[1322143152-de]
(18) Zur Nachweisbarkeit von Akupunkturpunkten: Bei Ratten war die Expression von Cx43 an den Akupunkturpunkten signifikant höher als an Nicht-Akupunkturpunkten. Nach durchgeführter Akupunktur (PC6, ST36, DU14, REN4, Scheinpunkten 1 cm von den vorher genannten Punkten entfernt und KI1) lagen die Werte an den Akupunkturpunkten wiederum signifikant über den Werten der Tiere, bei denen keine Akupunktur erfolgt war. Die Autoren schlossen daraus, daß Akupunkturpunkte immunhistochemisch nachweisbar sind.[1364815010-de]
(18) Bei Ratten, die durch Luftembolie starben war die Expression von Cx43 an den Akupunkturpunkten signifikant höher als an Nicht-Akupunkturpunkten. Nach durchgeführter Akupunktur (PC6, ST36, DU14, REN4, Scheinpunkten 1 cm von den vorher genannten Punkten entfernt und KI1) lagen die Werte an den Akupunkturpunkten wiederum signifikant über den Werten der Tiere, bei denen keine Akupunktur erfolgt war. Die Autoren schlossen daraus, daß Akupunkturpunkte immunhistochemisch nachweisbar sind.[1364815010-de]
(31) Der Energiemetabolismus entlang des Perikardmeridians (PC6) unterscheidet sich signifikant von dem an Kontrollpunkten außerhalb des Meridians. Dabei (PC6) konnten viscerale Funktionänderungen (Regulation der Herz- Kreislauffunktion) beobachtet werden.
(76) Bei Hasen verändert sich nach Eintritt chronischer Myokardischämie die Zusammensetzung der subkutanen Flüssigkeit im Bereich der Punkte PC6, HT7 und BL15 (nicht KI3) signifikant. Bei den erfaßte Biomarkern handelt es sich um L-Glutaminsäure (höher), Phenylalanin (höher), 3 Hydroxyisobuttersäure (höher), L-Histidin (niedriger), Octadecanediosäure (niedriger) und 9-Keto-Palmitinsäure (niedriger. Manuelle Akupunktur an PC6 gleicht diese Veränderungen bezüglich L-Histidin und L-Glutaminsäure in seinem eigenen Bereich signifikant aus.[1585123775-de]
(91) Elektroakupunktur an PC6 (nicht manuelle, unstimulierte Akupunktur oder Elektroakupunktur eines Punktes im Schulterbereich) steigerte bei gesunden Tieren und bei Tieren mit Ligatur des Nervus ischiadicus die Schmerzschwelle (beide Male signifikant verglichen mit vor der Akupunktur). In A verglichen mit allen anderen Gruppen fanden sich im vlPAG mehr Orexin A, weniger GABA, sowie im Hypothalamus weniger auf Orexin positive Neuronen. Die Wirkung von A konnte gehemmt werden sowohl durch Blockierung der Nervus medianus (mittels Lidocain) proximal von PC6, als auch von Injektionen (systemisch und in den vlPAG) von Antagonisten von OX1R und CB1R (Cannaboid 1 Rezeptor), nicht jedoch von Opioidantagonisten. [1600699709-de]
(106) Bei Ratten mit Koronarischämie zeigte sich verglichen mit gesunden Tieren im lokalen Gewebe des Punktes PC6 ein signifikantes Ansteigen von Adenosin. Dieser Anstieg war schwächer auch in PC3 und PC2 und wesentlich weniger an LI11 und LI15.[1643100036-de]
Gedächtnis
(10) Die Akupunktur an PC6 (nicht an SJ5) verbessert den chronisch-milden Verlauf des streßinduzierten Gedächtnisverlustes. Merkfähigkeit und Aktivität der Acetylcholinesterase (AchE) im Hippocampus verbessert sich dabei jeweils signifikant.[1323879150-de]
Schlaf
(16) Die Kombination BL62 und KI6, sowie HT7 regulieren die Expression von Gamma-Amino-Buttersäure (GABA) und die GABA (A)- Rezeptor (GABAR) Proteine bei an Ratten experimentell hergestellter Schlaflosigkeit (intraperitonele Gabe von PCPA [chlorophenylalanine solution]) signifikant besser als PC6, SP6 und ST36 (obwohl auch mit letzteren drei Punkte behandelte Tiere eine Verbesserung zu unbehandelten aufwiesen).[1364077550-de]
Sucht /Anxiolyse
(27) PC6 zeigt keine anxioloytische Wirkung (im Gegensatz zu HT7) bei Alkoholentzug (fehlende Modulation des Coricotropin- releasing Faktors in der Amygdala).[1400320619-de]
(32) PC6 hat bei Ratten im Alkoholentzug keine signifikante Wirkung auf Expression des Neuropeptides Y (NPY) im zentralen Nukleus der Amygdala (CeA), die dortige Phosphorylierung von CREP (cAMP response element-binding protein) und die Angstsymptome.[1434538325-de]
(41) Hier als Kontrollpunkt zu HT7: PC6 wirkt beim Alkoholentzug nicht anxiolytisch. Er verbessert die dopaminerge Funktionen in Area tegmentalis ventralis (ATV) und Nukleus accumbens (NAc) nicht: Senkung der Expression von BDNF (Brain- derived neurotrophic factor) in der ATV und der von DA (Dopamin) und DOPAC (3,4 Dihydroxyphenylessigsäure) im NAc und Steigerung der von Tyrosinhydroxylase in VTA und NAc .[1472490174-de]
(54) Akupunktur an HT7 (nicht an NAP oder PC6) führte bei langfristig alkoholabhängigen Ratten zu einer signifikanten Reduktion der selbst verabreichten Menge (ohne jedoch den Zuckerkonsum der Tiere zu reduzieren). Gleichzeitig beeinflußte HT7 (nicht an NAP oder PC6) die Aktivität der GABAnergen Neurone in der Area tegmentalis ventralis so, daß sie die Reduktion dieser Aktivität durch Alkohol signifikant blockierte. Naltrindol (delta- OR- Antagonist), nicht jedoch Naloxon (gamma- OR- Antagonist) zeigte eine analoge Wirkung (Alkohol blockiert diese Aktivität nicht).[1500287995-de]
Apoplex
(28) PC6 ist wirksam beim ischämischen Schlaganfall.[1400600249-de]
(50) Bei zerebraler Ischämie infolge Okklusion der Arteria cerebri media kam es zu neurologischen Einschränkungen, Nekrosen im Hippocampus, Zunahmen der Entzündungsmediatoren im Hirngewebe (TNF- alpha, Interleukin 1beta und Interleukin 6) und einer Stimulation des TLR4 / NF-kappaB- Signalweges (Expressionen von TLR4, HMGB1, TRAF6, IKK beta und NF kappaB p65) in der Mikroglia des Gehirns. PC6 und LI11 zeigten bei zahlreichen Parametern günstige Wirkungen und waren dabei SP8 auch oft überlegen.[1484327781-de]
(52) In den Endothelzellen der Mikrogefäße im Hippocampus von Ratten mit fokaler zerebraler Ischämie sinkt die Expression des Glucosetransporters 1 signifikant. PC6 kann diese wieder signifikant steigern.[1496216202-de]
(79) Nach Okklusion der Arteria cerebri media traten bei Ratten neurologische Defizite die Bewegung betreffend auf. PC6 minderte diese und steigerte gleichzeitig die Aktivierung der Astrozyten.[1589104046-de]
(86) Verglichen wurden die Wirkungen von PC6, HT7, DU26 und KI6 nach zerebraler Ischämie auf Gehirn und Herz, die zu Steigerungen von Apoptoserate und Bax im ischämischen Herzgewebe und im Gehirn führte (jeweils Signifikanz). Dabei zeigten sehr unterschiedliche Ergebnisse, so besserte PC6 beispielsweise beide genannten Parameter signifikant, während KI6 keinen beeinflußte.[1594202684-de]
Sonstiges
(47) Bei Ratten in simulierter Schwerelosigkeit zeigte sich eine Hyperaktivität der Hypothalamus- Hypophysen- Nebennierenachse. Verglichen mit einer Normalgruppe reduzierten sich dabei ACTH (adrenocorticotrophes Hormon) in der Hypophyse und Serotonin im Hypothalamus. Der Einsatz beider Akupunkturpunkte zeigte (verglichen zur Normalgruppe) Rückgänge von CRH (Corticotropin Releasinghormon) und Serotonin im Hypothalmus, sowie einen von CORT (Corticosteron) im Serum. Einflüsse der Punkte auf Dopamin oder Noradrenalin konnte nicht gemessen werden. Im direkten Vergleich war SP6 PC6 bezüglich der Reduzierung von CORT signifikant überlegen.[1482485325-de]
(55) Bei Ratten im endotoxischen Schock nach intravenöser Injektion von Lipopolysachariden (LPS) zeigte PC6 eine hepatoprotektive Wirkung. Eine Wirkungen auf Blutdruck, Tachykardie und gesteigertes Stickstoffmonoxid (NO) im Plasma fehlte.[1503226306-de]
(56) Bei Ratten wurden in Narkose mittels Laser (Erwärmung der Hautoberfläche auf 54 Grad Celsius) Akupunkturpunkte stimuliert und anschließend Herzfrequenz (HF) und mittlerer arterieller Blutdruck (RR) gemessen. Die Stimulation von PC6 (links oder rechts) steigerte HF und RR. Nach Durchtrennung der Rückenmarks waren alle diese Reaktionen wesentlich gemindert.[1503398069-de]
(60) Ratten wurden operativem Streß ausgesetzt. Dabei fanden sich neben einer reduzierten Herzfunktion auch eine Steigerung von cFOS in PVN (Nukleus paraventrikularis) und RVLM (rostrale ventrolaterale Medulla) und Membranwiderstand im PVN. Gleichzeitig sanken die, zur Auslösung eines Aktionspotenzials nötige Stromstärke eines langen Reizimpulses (Rheobase) und die Induktivität des postsynaptischen Potentials. PC6 verbesserte fast alle Parameter signifikant.[1505903524-de]
(61) Eine Clusteranalyse zur Spezifität von Akupunkturpunkten basierend auf deren Wirkung bei Ratten mit Hirninfarkt zeigte deutliche Unterschiede in der Wirksamkeit der Punkte, bei gleichzeitig fehlender Wirksamkeit von NAP.[1513510286-de]
(69) Bei spontan hypertensiven Ratten findet sich neben systolischem, diastolischem und mittlerem arteriellen Druck auch der Gehalt an Asparagin- und Glutaminsäure in der rostralen ventrolateralen Medulla erhöht. In der Gruppe die mittels der Kombination PC6 und LR3 behandelt wurde, lagen alle diese Parameter signifikant niedriger, als bei der Anwendung der Einzelpunkte LR3 und PC6.[1550747349-de]
(74) Ratten wurden traumatisiert und so Streß ausgesetzt. Dabei stiegen in der rostralen ventrolateralen Medulla (RVLM) die Entladungsfrequenz der Nervenzellen und die Expressionen von Glutamat und Taurin, sowie im Nukleus supraopticus (SON) die Expression von cFOS (jeweils Signifikanz). PC6 bewirkte Reduktionen von Entladungsfrequenz Glutamat (nicht Taurin) und cFOS (jeweils Signifikanz).[1569336936-de]
(99) Präventive Elektroakupunktur an PC6 reduzierte bei Ratten nach Anhängen an die Herz- Lungenmaschine im Myokard die Marker für myokardiale Schäden, oxidativen Streß und Entzündung, sowie die dortige Apoptoserate und den Quotienten ERK1/2 zu pERK1/2 und steigerte gleichzeitig Apelin, APJ und den Quotienten pAKT zu AKT.[1621500358-de]
(112) Nach einer Bauchoperation sanken bei Mäusen CD3+ und CD4+ im BLut, sowie der Opioidrezeptor MOR in Thymus und dorsalen Hinterhörnern L3 bis L5. Akupunktur steigerte alle Parameter wieder signifikant, wenn kein Naloxon verabreicht worden war.[1674643896-de]
(116) Nachdem bei Ratten eine Sepsis (Peritonitis) ausgelöst worden war, verendeten die Ratten deutlich häufiger als in einer unbehandelten Gruppe und zudem nahmen mittlerer arterieller Blutdruck und linksventrikuläre Funktion ab, bei gleichzeitigem Anstieg von natriuretischem Peptid und kardialem Troponin I im Blut. Akupunktur nach der Modellerstellung beeinflußte alle Parameter jeweils gegenteilig. Vagotomie hemmte die Wirkung der Akupunktur.[1738572408-de]
Translations-Hypothese
PC6 wurde als wesentlicher Punkt im Tiermodell bei Myokardischämie untersucht und wirkte dabei kardioprotektiv. Er ist der Luo-Punkt seines Meridians, Ankopplungspunkt des Yin Wei Mai und Regulationspunkt für Herz, Brustkorb und Epigastrium. Traditionelle Indikation sind Herz-Qi-Stagnation, Übelkeit, Erbrechen und Schlafstörung. Übersetzt bedeutet der Name des Punktes soviel wie: Innerer Durchgang, inneres Hindernis oder innere Tür.
Kardioprotektion bei Myokardischämie durch Isoprenalin
Die Tiere erhielten Isoprenalin, einen Abkömmling des Noradrenalin der als Betamimetitikum wirkt. Daher beschleunigt er die Herzfrequenz, steigert die Herzkraft, senkt die Erregungsschwelle des Herzens und beschleunigt die Reizleitung. Allerdings verschlechtert Isoprenalin den Wirkungsgrad der Herzarbeit und kann zu Extrasystolen und Angina pectoris führen. Gleichzeitig reduziert es (dosisabhängig) die Durchblutung des Herzens. Bei Myokardischämie infolge erschöpfender Belastung ausgelöster Myokardischämie scheinen ebenfalls die beta adrenergen Rezeptoren eine Rolle zu spielen, da der Effekt bei double-knockout beta1/beta2 AR(-/-) Mäusen fehlt.[1404809207-de]
In der Zellen des Herzens bewirkt Isoprenalin eine Steigerung von cAMP und damit eine Aktivierung von Proteinkinase A (PKA). Dadurch werden sowohl eine Beschleunigung der Erregungsüberleitung, als auch eine vermehrte Neigung zu Extrasystolie bewirkt (die, für die Depolarisierung der Zellen relevanten transmembranösen Kalziumkanäle [Typ L] öffnen sich leichter).
Die Gabe von Isoprenalin wurde in der Regel über 14 Tage durchgeführt und bewirkte darüber hinaus:
Apoptoserate der Myokardzellen steigt[1474995503-de].
Veränderungen im EKG (T- Welle)[1325691548-de][1563012531-de]
Steigerung des Gewichtes des linken Ventrikels (LVWI) und des Herzens (HWI)[1505116256-de].
Steigerung (Serum) Kreatinkinase MB (CKMB)[1474995503-de][1472139290-de].
Steigerung (Serum) LDH[1472139290-de].
Steigerung (Serum) VCAM1 (vascular cell adhesion molecule 1)[1474995503-de].
Steigerung (Serum) Endothelin 1 (ET1)[1474995503-de].
Steigerung (Myokard) Expression von miRNA208, miRNA1 und miRNA499[1474995503-de].
Senkung (Myokard) Expression von miRNA133[1474995503-de].
Steigerung (Myokard) der säuresensiblen Ionenkanäle 2 und 3 (ASIC2 und ASIC3).[1472139290-de].
Senkung (Myokard) Expressionen von Nav 1.5 (voltage-gated sodium channel alpha subunit) und PTKs (Protein- Tyrosinkinase)[1482511849-de].
Steigerung (Myokard) Expression von PTPs (Protein- Tyrosinphosphatase)[1482511849-de].
Steigerung (Myokard) Expressionen von CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), CLCa1 (chloride channel calcium-activated 1 - ein durch Kalzium aktivierter Chlorid- Kanal) und PKC (intrazelluläre Proteinkinase C)[1483639833-de].
Senkung (Myokard) Expressionen der klassischen einwärts gleichrichtenden Kaliumkanäle Kir2.1 und Kir2.2[1517480874-de].
Senkung (Myokard) Expressionen der Kaliumkanäle Kv1.4, Kv4.2, Kv4.3 und KchIP2[1563012531-de].
Steigerung (Myokard) der Gehalt an Angiotensin II (Ang)[1505116256-de].
Steigerung (Myokard) der Expressionen von JNK und phosphoryliertem JNK (pJNK)[1505116256-de].
Steigerung (Serum) Tumornekrosefaktor alpha (TNF) und Interleukin 1beta[1364941955-de].
Steigerung (Myokard) p38 MAPK und p-p38 MAPK[1364941955-de].
PC6 reguliert diese Veränderungen.[1325691548-de][1474995503-de][1472139290-de][1482511849-de][1483639833-de][1517480874-de][1563012531-de][1505116256-de][1364941955-de]
Schlußfolgerungen für die Translations-Hypothese:
Zu Beginn der Verabreichung steigert Isoprenalin das Yang des Herzens. (Sein “Gegenteil“, der Betablocker führt, wie aus zahlreichen Patientenschilderungen hervorgeht, zu klassischen Yang-Mangelzeichen wie Kälteempfindlichkeit, Wärmehunger, weißen Extremitäten bei Kälte, aufsteigende Kälte, Verlangsamung des Pulses etc..) Kontraktionskraft, Herzfrequenz und Auswurfleistung und damit die Hauptfunktion des Herzens erfahren eine Leistungssteigerung. Mittel- und langfristig hat das aber seinen Preis: Die Versorgung des Herzmuskels reicht nicht mehr aus, die Herzmuskelzellen werden geschädigt, erkennbar beispielsweise an der Freisetzung von Kreatinkinase MB aus den Herzmuskelzellen, die vermehrt absterben. Kardiale Hypertrophie ist, sofern die Zeit ausreicht, mit all ihren Konsequenzen die Folge. Im Myokard steigt der Gehalt an Angiotensin II, einem Indikator für beginnendes kardiales Remodelling. Diese Schädigungen das Myokards führen zum Ansteigen proinflammatorischer Zytokine wie Tumornekrosefaktor alpha und Interleukin 1beta im Serum.
Wir haben hier also letztlich einen klassischen Fall vor uns, bei dem ein Übermaß an (falschem) Yang kurzfristig die Herzleistung steigert, mittel- und langfristig jedoch das Yin des Herzens schädigt. Interessant ist, daß dokumentiert ist, daß diese Schädigung einhergeht mit dem Ansteigen von Entzündungsmediatoren im Serum. Der Prozeß wird also eingeleitet vom Übermaß an Yang, dann aber durchaus unterstützt/aufrecht erhalten durch die immer wieder klinisch erkennbare (leere) Hitze bei Yin-Mangel. Das Isoprenalin wird venöse verabreicht, erreicht daher schnell des Innere. Die Therapie in einem solchen Fall sollte anfangs im Idealfall das Übermaß des Yang im Inneren (hier Herz) reduzieren. Geschieht das nicht, so kommt es zur nächste Stufe. Herzmuskelzellen werden geschädigt, weil sie sowohl funktionell überlastet, als auch unzureichend ernährt werden (Mangeldurchblutung und damit verbunden Qi-Mangel). Zellschäden, bis hin zur Apoptose treten auf. Ziel der Therapie ist in diesem Falle, entweder die Ernährung des Zellen zu verbessern, oder aber die Leistungsfähigkeit der einzelnen Zellen zu steigern (oder am besten natürlich beides gemeinsam). Die dritte Stufe tritt dann ein, wenn das Yin des Herzens geschädigt ist. (Das Herz ist strukturell geschädigt.) Der Herz-Yin-Mangel tritt typischerweise zusammen mit sogenanntem Leere-Feuer. Erkennbar ist das an Beschleunigung der Herzfrequenz und einer vermehrten Neigung zur Extrasystolie.
PC6 ist nach den Ergebnissen der Studien entweder in der Lage, den Yang-Überschuß im Inneren zu reduzieren (Stufe 1), oder das Qi der Kardiozyten, also des Herzens zu tonisieren (und so die Apoptoserate zu verringern indem die dortige Minderperfusion [streng genommen ist das dann ein Herz-Blut-Mangel] verbessert wird) (Stufe 2) oder das Herz-Yin zu nähren (Stufe 3), oder am besten alles gemeinsam.
Kardioprotektion bei Myokardischämie infolge mechanischer Okklusion versorgender Gefäße
Meist werden dazu Koronargefäße vorübergehend, seltener auch dauerhaft ganz oder teilweise unterbunden. Jedenfalls kommt es anschließend in deren Versorgungsbereich zur Minderperfusion. Ob dabei ein Infarkt auftritt hängt von der Zeitdauer der Ischämie ab.
Im Falle der Beendigung einer Okklusion setzt anschließend die Reperfusion ein (analog zur Reperfusion beispielsweise nach erfolgreicher Lysetherapie). Dann sind an der Schädigung am Herzen vermehrt auftretenden freie Sauerstoffradikale zusammen mit dem herabgesetzten antioxidativen Potential des Herzen wesentlich beteiligt. Die so ausgelöste Apoptose der Zellen ist für bis zu 50% der Größe eines Infarkts verantwortlich.
Im Tiermodell fanden sich folgende Veränderungen bei Myokardischämie:
Häufiges (s. o.) Auftreten eines Infarktbereiches.[1324487477-de][1322073723-de][1391685748-de][1398678136-de][1559467071-de][1560433322-de][1565281576-de]
Einschränkung der Herzfunktion[1324491779-de][1322866731-de][1527521027-de][1565281576-de]
Steigerung (Hypothalamus) von Noradrenalin.[1322066135-de]
Steigerung (Hypothalamus) von Serotonin.[1322066135-de]
Steigerung (Hypothalamus) von Dopamin.[1322066135-de]
Steigerung (Serum) von LDH.[1324487477-de][1322073723-de][1322866731-de][1454496208-de]
Steigerung (Serum) von CK-MB.[1324487477-de][1322073723-de][1322866731-de][1454496208-de][1520509187-de]
Steigerung (Serum) von TNF-alpha.[1324487477-de]
Steigerung (Serum) von kardialem Troponin (cTNT).[1454496208-de]
Steigerung (Serum) von Histamin.[1324487477-de]
Steigerung (Serum) von Endothelin.[1520509187-de]
Senkung (Serum) der Aktivität von SOD (Superoxiddismutase).[1533116904-de]
Steigerung (PVN [Nukleus paraventrikularis]) des Serotonin (5-HT).[1398678136-de]
Steigerung (Myokard) der Mastzelldegeneration.[1324487477-de]
Steigerung (Myokard) der Freisetzung von Freisetzung von HMGB1 (High Mobility Group Box 1 Protein). Nikotinische Acetylcholinrezeptoren im Nervus vagus spielen für die Wirkung von PC6 dabei eine Rolle.[1485429351-de]
Steigerung (Myokard) des Gehaltes an NO (Stickstoffmonoxid).[1496222317-de]
Steigerung (Myokard) des Gehaltes an NOS (Stickstoffmonoxidsynthase).[1496222317-de]
Steigerung (Myokard) der intrazellulären Kalziumkonzentration.[1527521027-de]
Steigerung (Myokard) der Expressionen von CLC2 (myocardiac chloride channel 2) und CLCA (calcium- activated chloride channel accessory proteins).[1533116904-de]
Steigerungen (Myokard) der Aktivität der Proteinkinase C (PKC).[1560433322-de]
Steigerungen (Myokard) der Expression von Aquaporin1 (AQP1).[1560433322-de]
Steigerung (Myokard) des phosphorylierten Connexin 43 (pCx43) nicht des nativen Cx43.[1527521027-de]
Senkung (Myokard) des Connexin 43.[1399283370-de]
Senkung (Myokard) des Gehaltes an intrazellulärem Kalzium (2+).[1496222317-de]
Senkung (Myokard) des TNF-alpha.[1324487477-de]
Senkung (Myokard) des Histamin.
Senkung (Myokard) der Expression von Hitzeschockprotein 70 (HSP70)[1520509187-de]
Senkung (Myokard) der Expressionen (Gen und Protein) wesentlicher Bestandteile der langsamen und schnellen Kaliumkanäle (Kv1.4, Kv4.2, Kv4.3 und KChIP2).[1527154669-de]
Senkung (PVN [Nukleus paraventrikularis]) des Serotonin (5-HT).[1398678136-de]
Senkung (Myokard) von ATP.[1565281576-de]
Steigerung (Myokard) von ADP und AMP.[1565281576-de]
Genom-weite Expressionsveränderungen.[1454496208-de]
Präventiv und kurativ eingesetzt reguliert PC6 diese Veränderungen, bzw. verkleinerte die Infarktgröße.[1322066135-de][1324487477-de][1324491779-de][1322073723-de][1322866731-de][1391685748-de][1399283370-de][1454496208-de][1485429351-de][1496222317-de][1520509187-de][1527154669-de][1527521027-de][1533116904-de][1559467071-de][1560433322-de][1565281576-de]
Wobei beispielsweise die Die Gabe eines Antagonisten von Cx43 vor der Akupunktur diese Wirkung weitgehend aufhob.[1527521027-de]
Schlußfolgerungen für die Translations-Hypothese:
Die Minderversorgung des Herzmuskels ist künstlich hergestellt. Dennoch scheint die Situation ein Eigenleben zu entwickeln, bzw, ein Circulus vitiosus scheint sich aufzubauen, denn es werden bei den betroffenen Tieren vermehrt gefäßverengende Substanzen wie Endothelin gefunden. Die Minderversorgung führt zu einem Aufbrauchen der Energiereserven und zur Freisetzung von Enzymen aus Herzmuskelzellen. Proinflammatorische Zytokine treten auf. Die Funktion des Herzens nimmt ab, im EKG erscheinen Herzrhythmusstörungen und weitere typische Veränderungen. Als ursächlich können auch Veränderungen des Elektrolythaushaltes (und damit der Re- und Depolarisation) der Myozyten angesehen werden (Veränderte Expressionen von langsamen und schnellen Kaliumkanälen, sowie Chlorid- und Wasserkanälen [AQP1]).
Genese: Operativ wurde zur Modellerstellung erreicht, daß die Durchblutung der Herzkranzgefäße und damit des Herzens wesentlich eingeschränkt war. Dazu wurde das Gefäß okkludiert. Der auf diese Weise durch Verschluß artifiziell erstellte Mangel an Blut (und Qi) führt zur Schädigung des Herz-Yin. Dieses ist seinerseits jedoch Grundlage des (Herz-)Yang. Genom-weite Expressionsveränderungen weisen darauf hin, daß PC6 mehrere Mechanismen für seine ausgleichende Wirkung nutzt.
Aus den Untersuchungsergebnissen wird klar, daß PC6 das Qi des Herzens stabilisiert und damit den Yin-Verlust reduziert.
Zusammenfassung der Translations-Hypothese:
In beiden Fällen führt ein Mangel an Durchblutung im Herzmuskel zu Blut- und Qi-Mangel, der ursächlich für den Yin-Verlust und damit -Mangel ist. PC6 ist hier sowohl präventiv, als auch kurativ wirksam, unabhängig davon, ob die Ursache in einem Übermaß des Yang, oder einer Stagnation infolge mechanischer Obstruktion liegt.
Erkennbar sind die Syndrome an ihren klinischen Zeichen. Im Gegensatz zur westlichen Medizin ist die Wirksamkeit der Behandlung nicht an morphologischen, sondern an klinischen Verbesserungen erkennbar. Sie sind daher auch Grundlage von Diagnosefindung und Behandlung.
Kontrollpunkt
(75) Bei normalen (Wildtyp) und Mäusen mit angeborener fehlender Produktion von Oxytocin (OT Knockout) fanden sich punkt- und typspezifisch signifikant unterschiedliche Wirkungen auf die Magenentleerung. BL21 beispielsweise hemmte diese bei allen Gruppe, während ST36 und PC6 sie nur bei normalen Tieren jeweils signifikant steigerten.[1582299163-de]
(82) Bei Ratten mit Reizdarmsyndrom traten Symptome wie Veränderungen des Stuhlgangs und Beschleunigung der Darmperistaltik, sowie eine Abnahme der Expression des Dopaminrezeptors D2 im Dickdarm auf (jeweils Signifikanz). Beide Punkte beeinflußten alle Parameter signifikant in die gegenteilige Richtung. Bezüglich D2 war ST25 PC6 signifikant überlegen.[1592041719-de]
(103) Nach intravenöser Nikotininfusion steig der Spiegel des extrazellulären Noradrenalins im Nukleus paraventrikularius des Hypothalamus (PVN) signifikant. HT7 (nicht PC6 und NAP) senkte ihn signifikant.[1639565043-de]
(105) Ratten schluckten destilliertes Wasser, dabei steigerte REN23 (signifikant mehr als PC6 und NAP) die Anzahl von Schluckvorgängen und die Aktivierung der (relevanten) Nervenzellen in der ventrolateralen Medulla (vlM).[1643014956-de]
Quelle: www.AkuData.de
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